目前认为消化小知识：消化功能好吗病人：有时辰就有这类感触感染病人：平常平凡用饭不怎么规律，...具体内容...性溃疡是一种多病因疾病。各种与发病有关的因素如胃酸、胃蛋白 酶、感染、遗传、体质、环境、饮食、生活习惯、神经精神因素等，通过不同途径或 机制，导致上述侵袭作用增强和或防护机制减弱，均可促发溃疡发生。

一、胃酸及胃蛋白酶的侵袭作用及影响因素

胃酸一胃蛋白酶的侵袭作用，尤其是胃酸的作用，在溃疡形成中占主要地位。实 验及临床证明，持续性胃酸分泌过多，可以引起消化性溃疡，胃酸分泌与下列因素有 关：

（一）壁细胞群总数（ParietalcellmassPCM）胃酸是由壁细胞所分泌，壁细胞 群总数（PCM）与胃酸分泌量密切相关。临床上通过测定最大胃酸排泌量（MAO）可大 致反映PCM的数量。通过对小面积胃粘膜壁细胞直接计数或测定MAO推算，正常女性的 PCM约8亿、男性约10亿，相当于MAO18-22mmol/小时。PCM增多，胃酸分泌随之增高， 故PCM增多是溃疡发病的重要因素之一。十二指肠溃疡小知识：十二指肠溃疡，又叫做消化性溃疡。它之所以称之为消化性溃疡，是因为既往认为胃溃疡和十二指肠溃疡是因为胃酸和胃蛋白酶对粘膜自身消化所构成的。 平常生活中胃溃疡患者应注意甚么？中病院胃肠科医生说：为尽可能降落消化性溃疡的复发率，胃溃疡患者应注意以下几点： 》》》保举阅读：胃溃疡的饮食禁忌有些甚么？ 1、削减诱发身分，包含戒烟、不饮烈性酒，加强自我保健，注意生活饮食规律。同时，尽可能少服用对胃粘膜有毁伤的药物。 2、凡溃疡病复发次数多、溃疡愈合慢、曾呈现并发症（如上消化道出血、溃疡穿孔、幽门梗阻）的病人应坚持维持医治。 3、对春秋年夜、全身有较严重的陪同疾病或需常常服用非甾体抗炎药（如阿司匹林、消炎痛等）的患者，应给予维持医治。 4、对有溃疡病复发症状者，原则上应进行胃镜查抄，以肯定是不是复发、是不是仍为良性溃疡。要警戒极少数良性胃溃疡在频频粉碎和再生的慢性刺激下产生恶变。 5、...患者手术切除胃标本PCM直接计 数表明，PCM平均数可增至19亿，较正常人增加一倍左右，临床测定MAO也增高至25- 42mmol/小时。胃溃疡患者PCM数及MAO测定则增高不明显，可正常或稍低，PCM增多与 遗传及体质因素有关，亦可能因壁细胞长期遭受兴奋刺激所致。

壁细胞膜具有毒蕈碱样（M）、胃泌素（G）、组胺（H2）等三种受体，相应的兴 奋刺激是：①副交感神经兴奋时产生的乙酰胆碱；②胃泌素细胞（G细胞）分泌的胃 泌素；③邻近的肥大细胞产生的组胺，这些刺激的增加，都是重要的致溃疡因素。推 荐阅读：

（二）胃泌素（Gastrin）和胃窦部滞留胃运动障碍可使食物在胃窦部滞留，刺 激G细胞分泌胃泌素，促进胃酸分泌，结果引起胃溃疡，这是部分胃溃疡发病机理之 一。幽门成形术加迷走神经切断后易发生胃溃疡，就基于此理。此外，在复合性溃疡 中，十二指肠溃疡常先胃溃疡而出现，因为慢性十二指肠溃疡所致幽门的功能性或器 质性痉挛、狭窄，可使食物在胃窦部滞留，而后引起胃溃疡。

（三）神经精神因素在病因调查中发现，持续、过度的精神紧张、劳累、情绪激 动等神经精神因素常是十二指肠溃疡的发生和复发的重要因素，有关精神因素可通过 下列两个途径来影响胃的功能：①植物神经系统：迷走神经反射使胃酸分泌增多，胃 运动加强，交感神经兴奋则使胃粘膜血管收缩而缺血，胃运动减弱；②内分泌系统： 通过下丘脑-垂体-肾上腺轴而使皮质酮释放促进胃酸分泌而减少胃粘液分泌。推荐阅 读：

（四）幽门螺旋杆菌（Campylobacterpylori）最近不少学者提出幽门螺旋杆菌 （C、P）系致消化性溃疡的重要因素之一。在胃及十二指肠溃疡相邻近之粘膜中常可 检出幽门螺旋杆菌。目前此菌虽无形成溃疡的直接证据，但通过临床观察其所致粘膜 炎症及抗菌素药物治疗有效，说明可能间接参与溃疡的发生。

二、削弱粘膜的保护因素

（一）粘液一粘膜屏障的破坏正常情况下，胃粘膜由其上皮分泌的粘液所覆盖， 粘液与完整的上皮细胞膜的脂蛋白层及细胞间连接形成一道防线，称为粘液一粘膜屏 障，具有以下主功能：①润滑粘膜不受食物的机械磨损；②阻碍胃腔内H+反弥散入粘 膜；③上皮细胞分泌HCO-3，可扩散入粘液，能中和胃腔中反弥散的H+，从而使粘膜 表面之pH保持在7左右，这样维持胃腔与粘膜间一个酸度阶差；④保持粘膜内外的电 位差。这个屏障可被过多的胃酸、乙醇、阿期匹林等非甾体消炎药或十二指肠反流液 所破坏，于是H+反弥散进入粘膜，引起上皮细胞的破坏和粘膜炎症，为溃疡形成创造 条件。

十二指肠球部粘膜也具有这种屏障，粘液和HCO3-主要由Brunner腺分泌。在十二 指肠溃疡患者这种分泌减少；另外，胆汁和胰液中的HCO3-也减少，故不能充分地中 和由胃进入十二指肠的胃酸，从而增加了十二指肠的酸负荷，终致十二指肠溃疡形成 。推荐阅读：胃溃疡诊断依据是怎样的?

（二）粘膜的血运循环和上皮细胞更新胃、十二指肠粘膜的良好血运循环和上皮 细胞更新是保持粘膜的完整所必需。粘膜层有丰富的微循环网，受粘膜下层广泛的动 脉系统及相互媾通的动、静脉丛所灌溉，以清除代谢废物和提供必要的营养物质，从 而保证上皮细胞更新必需的条件。正常的胃、十二指肠粘膜细胞更新很快，3-5天就 全部更新一次，如若血运循环发生障碍，粘膜缺血坏死，而细胞之再生更新跟不上， 则在胃酸-胃蛋白酶的作用下就有可能形成溃疡，在解剖上，胃、十二指肠小弯侧粘 膜下血管丛的侧枝循环较大弯侧为少，如在胃角附近的胃肌，尤其是斜有束特别发达 ，于收缩时容易关闭粘膜下层的血管，使该处局部粘膜缺血坏死，可能是胃溃疡好发 于胃角附近的原因之一。

（三）前列腺素的缺乏胃和十二指肠粘膜的内生前列腺素主要是PGE，具有促进 胃粘膜上皮细胞分泌粘液与HCO-3，加强粘膜血运循环和蛋白质合成等作用，是增强 粘膜上皮细胞更新，维持粘膜完整的一个重要保护因素，非甾体类消炎药能抑制前列 腺素的合成，被认为是该类药物引起的粘膜损害的机理之一。部分消化性溃疡患者在 其溃疡旁粘膜内有前列腺素缺乏的证据，因此，内生前列腺素合成障碍可能是溃疡形 成的机理之一。

三、其它因素

（一）遗传不少调查显示胃溃疡及十二指肠溃疡患者的亲属中，本病发病率高于 一般人群。O型血人群的十二指肠溃疡或幽门区胃溃疡发病率高于其它血型，根据唾 液、胃液等体液中有无血型抗原物质ABH区分。正常人75-80%为分泌ABH物质者，20- 25%为非分泌者，后者的消化性溃疡发病率高于前者，属O型而不分泌ABH血型物质者 的十二指肠溃疡发病率更高，达其他型的两倍。血型和是否分泌ABH血型物质是由两 个不同等位基因遗传的，故其表现起相加作用。以上事实提示消化性溃疡的发生与遗 传因素有关，我国尚未有支持上述理论的研究报导。

（二）饮食、药物、吸烟的影响食物和饮料对胃粘膜及其屏障可以有物理性（过 热、粗糙等）或化学性（如过酸、辛辣、酒精等）损害作用，另一些食物（如咖啡） 则刺激胃酸分泌，长期饮食时间不规律可破坏胃酸分泌调解的规律性，这些都可能成 为消化性溃疡及复发因素。胃溃疡诊断依据是怎样的?

多种药物，如阿司匹林、消炎痛、利血平、肾上腺皮质激素等，如前所述或通过 削弱粘膜屏障，或增加胃酸分泌等各种机理可促进溃疡发生。

在吸烟的人群中，消化性溃疡发病率显著高于不吸烟者，其溃疡愈合过程延缓， 复发率显著增高，以上与吸烟量及时间呈正相关性。可能与吸烟（尼古丁）引起胃粘 膜血管收缩，降低幽门括约肌张力、使胆汁及胰液返流增加，从而削弱胃粘液及粘膜 屏障，并抑制胰腺分泌碱性胰液，减少十二指肠内中和胃酸能力等有关。

（三）全身性疾病的影响肝硬化、门腔静脉吻合手术后，肺气肿、类风湿性关节 炎、高血钙（如甲状旁腺机能亢进）等患者中十二指肠溃疡发病率高于一般人群，在 临床工作中应注意。

综上所述，胃酸-胃蛋白酶的侵袭作用增强和或胃粘膜防护机制的削弱是本病的 根本环节。任何影响这两者平衡关系的因素，都可能是本病发病及复发的原因。但胃 和十二指溃疡发病机理也有所不同，胃溃疡的发生主要是防护机制的削弱，如幽门功 能的失调、胆汁及肠液的返流，胃粘液及粘膜屏障破坏等。

十二指肠溃疡的发病则与胃酸-胃蛋白酶侵袭力量增强关系密切，表现在壁细胞 群总数增大、神经内分泌功能紊乱导致胃酸分泌持续增多等。应该指出，各因素在发 病中往往不是单独起作用，同一因素也可能参与不同的发病环节，各因素往往是互相 联系或综用，例如神经精神因素及内分泌调节紊乱既可影响胃酸分泌增多，又可 削弱粘膜屏障。另外，患者的个体特异性，可有不同的起主要作用的发病因素。

因此在临床工作中必须结合病史和检查资料，探索各个患者发病的有关因素，才 能更有针对性地指导预防及治疗。

以上就是医院医生对“胃溃疡的病因及发病机理”的具体介绍。日常饮食生活要多注意身体，如果有什么不良情况，请及时到医院就诊，以免耽误治疗。如果您还有什么不明白的地方请在线咨询我院医生